Стеноз митрального клапана (левого атриовентрикулярного отверстия) — Пороки митрального клапана — Се

Стеноз митрального клапана (левого атриовентрикулярного отверстия)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗнаверх

Уменьшение площади митрального отверстия, затрудняющее поступление крови из левого предсердия в левый желудочек.

Классификация по этиологии:

1) структурный — ограниченная подвижность створок и сухожильных хорд вследствие органических изменений; причины: ревматическая болезнь сердца (наиболее частая), инфекционный эндокардит, редко СКВ, ревматоидный артрит, карциноидный синдром, болезни накопления и инфильтративные заболевания (в т. ч. амилоидоз);

2) функциональный — неполное раскрытие неизмененных створок клапана вторичного характера; причины — волна регургитации с аортального клапана, тромб левого предсердия, опухоль (чаще всего миксома левого предсердия), асимметрическая гипертрофия левого желудочка при ГКМП;

3) относительный — при пороках с увеличением потока через митральный клапан, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток или сосудистый шунт в легочном круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: снижение толерантности к физической нагрузке, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, иногда кашель с пенистой мокротой и прожилками крови, рецидивирующая инфекция органов дыхания, сердцебиение, ощущение тяжести в правом подреберье, редко охриплость голоса (вызванная параличом левого возвратного нерва вследствие его компрессии увеличенным левым предсердием — синдром Ортнера I), боль в области сердца (у 15 % пациентов; вследствие высокого давления в правом желудочке или сопутствующей коронарной болезни).

2. Объективные симптомы: громкий, «хлопающий» I тон, щелчок открытия митрального клапана, диастолический, низкочастотный шум decrescendo (рокот) с пресистолическим усилением (последний — при сохраненном синусовом ритме). При значительной легочной гипертензии и расширении ствола легочной артерии появляется недостаточность клапана легочной артерии (шум Грэхема-Стилла).

При высокой степени порока: цианотичный румянец щек («митральная бабочка»), акроцианоз, систолическая пульсация под мечевидным отростком, смещение систолического толчка влево, симптомы правожелудочковой недостаточности →разд. 2.19.1.

3. Естественное течение: порок прогрессирует постепенно. Симптомы появляются не ранее чем через ≈2 года, обычно, спустя 15–20 лет после перенесенной ревматической лихорадки. Как правило, появляются наджелудочковые аритмии, особенно фибрилляция предсердий (риск возрастает с возрастом и по мере увеличения левого предсердия) и тромбоэмболические инциденты (до 6/100 пациентов в год; факторы риска – возраст, фибрилляция предсердий, малая площадь митрального отверстия, спонтанное контрастирование крови в левом предсердии).

Устанавливают, главным образом, на основании эхокардиографической картины.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия, часто P mitrale , частые предсердные аритмии, например, фибрилляция предсердий; при легочной гипертензии — правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (реже другие признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка), P mitrale может трансформироваться в P cardiale или P pulmonale .

2. Рентгенография органов грудной полости: увеличение левого предсердия, расширение верхнедолевых легочных вен, расширение ствола легочной артерии, альвеолярный отек, интерстициальный отек, расширение тени правого желудочка, обызвествления в проекции митрального клапана (редко).

3. Эхокардиография с допплеровским исследованием имеет целью оценку структуры клапана (важно при выборе метода инвазивного лечения), выявление тромбов в левом предсердии (эффективно чреспищеводное исследование), измерение площади митрального отверстия и определение степени стеноза →табл. 2.9-1.

митральный стеноз

Симптомы

Иногда первое обращение больного к врачу связано с каким-либо осложнением порока — пароксизмом мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболией легочных или других артерий, внезапным для больного развитием отека легких. В таких случаях ретроспективно выявляют, как правило, предшествующее существование неспецифических жалоб — на общую утомляемость, слабость, боли в области сердца, сердцебиения при физической нагрузке, зябкость, склонность к обморокам. В типичных случаях больные впервые обращаются с жалобами на одышку или (и) боли либо ощущение перебоев в области сердца. В поздних стадиях порока нередок кашель, иногда кровохарканье.

Одышка вначале возникает лишь при значительной физической нагрузке, в дальнейшем появляется при небольших напряжениях и, наконец, в покое, приобретая характер ортопноэ (см. Одышка ). В этот же период после нагрузки, волнения, а также ночью могут наблюдаться приступы сердечной астмы, обусловленной левопредсердной недостаточностью («митральная астма») и эпизоды отека легких. Отек легких у отдельных больных может появляться несколько раз в день, представляя каждый раз реальную угрозу для жизни. Частота возникновения отека легких нередко снижается после присоединения правожелудочковой сердечной недостаточности.

Боли в области сердца и в грудной клетке чаще характеризуются как тупые и длительные: в типичных случаях они локализуются в межлопаточной области слева (точка Вакеза) и усиливаются при физической нагрузке. Такие боли наблюдаются при значительном увеличении размеров левого предсердия. У 10—20% больных боль по характеру не отличается от боли при стенокардии.

Кашель появляется обычно в период выраженной легочной артериальной гипертензии. Обычно он сухой или сопровождается выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (у 10—15% больных).

Объективные признаки митрального стеноза в стадии компенсации порока обнаруживаются главным образом при аускультации сердца; по мере прогрессирования легочной артериальной гипертензии и при снижении сердечного выброса симптоматика порока существенно обогащается. При осмотре больного выявляются бледность кожи и характерный цианотичный румянец на щеках (fades mitralis), иногда цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин. Кисти и стопы на ощупь прохладные. Пульс на периферических артериях малый, систолическое и пульсовое АД снижено. У больных с пороком, приобретенным в детстве, может формироваться «сердечный горб», нередко сохраняются признаки отставания в физическом развитии — субтильность, низкий рост («митральный нанизм»). При осмотре и пальпации определяют систолическое сотрясение передней грудной стенки (сердечный толчок), пульсацию под мечевидным отростком, т.е. признаки выраженной гипертрофии правого желудочка. В ряде случаев, особенно при положении больного на левом боку на фоне задержки дыхания в фазе выдоха, в области верхушки сердца пальпаторно обнаруживается диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), эквивалентное диастолическому шуму, а во втором межреберье слева от грудины удается, особенно после физической нагрузки, ощутить короткое механическое колебание, соответствующее усиленному II тону сердца над легочным стволом. Перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вверх (расширение левого предсердия) и нередко вправо (расширение правого предсердия).

Аускультативно в типичных случаях во всех стадиях митрального стеноза выявляют хлопающий I тон сердца, усиление, акцент над легочным стволом и раздвоение II тона, тон открытия митрального клапана и следующий за ним диастолический шум с пресистолическим усилением (при синусовом ритме). Изменения тонов сердца представлены патогномоничным для митрального стеноза трехчленным ритмом с ударным I тоном — так называемый ритм перепела. Эта «мелодия митрального стеноза» утрачивается при выраженном фиброзе и кальцинозе створок клапана (отсутствует хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана становится непостоянным или отсутствует), что затрудняет диагностику порока; аускультативная картина может быть нечеткой также при выраженной тахикардии.

Читайте также:  В каких продуктах содержится кальций, норма употребления и препараты

При декомпенсации порока определяются симптомы застоя в легких (влажные хрипы) и в большом круге кровообращения (увеличение размеров печени, отеки), аускультативная картина может существенно изменяться за счет шумов относительной недостаточности трикуспидального клапана и клапана легочного ствола.

Кроме недостаточности кровообращения, возникающей при декомпенсированном пороке, к числу наиболее частых осложнений митрального стеноза относится мерцательная аритмия, обусловленная дистрофией миокарда левого предсердия в связи с гиперфункцией и перерастяжением его стенки высоким давлением. Установлению постоянной аритмии часто предшествуют пароксизмы мерцания (трепетания) предсердий. В момент возникновения пароксизма обычно развиваются одышка, резкая слабость, головокружение или обморок, возможен отек легких.

Эмболии в артерии большого круга кровообращения наблюдаются у 10—20% больных с ревматическим поражением митрального клапана, причем у больных с мерцательной аритмией частота артериальных эмболий в 3—5 раз выше, чем при синусовом ритме. Примерно в 3 /4 случаев отмечается эмболия в сосуды головного мозга, реже в сосуды селезенки, почек и брыжеечные артерии; редко эмболия служит причиной инфаркта миокарда. Эмболические инфаркты почек могут быть причиной артериальной гипертензии.

Примерно у 25% больных с митральным стенозом наблюдается рецидивирующий бронхит, сопровождающийся в ряде случаев выделением мокроты с примесью крови.

К редким осложнениям митрального стеноза относится профузное легочное кровотечение, требующее экстренной митральной комиссуротомии. Как и обильное кровохарканье, оно обычно является следствием апоплексии легких.

Диагностика

Предположить митральный стеноз можно по характерным жалобам, наличию fades mitralis и признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Диагноз можно считать вполне обоснованным, если аускультативно выявляется «ритм перепела» в связи с наличием гона открытия митрального клапана, который наблюдается только при митральном стенозе (патогномоничный симптом). Специфическое диагностическое значение имеет пресистолическое усиление диастолического шума и усиленный, или хлопающий, I тон сердца. При сомнительных аускультативных данных правильному диагнозу способствуют регистрация тона открытия митрального клапана на ФКГ (отстоит на 0,08—0,11 с от II тона сердца, рис. 9), обнаружение при рентгенологическом исследовании увеличенного левого предсердия и признаков легочной гипертензии (рис. 10) или застоя (рис. 11), а также выявление признаков гипертрофии правого желудочка и предсердий (P-mitrale) на ЭКГ (рис. 9). В некоторых случаях результаты этих дополнительных исследований имеют многозначную интерпретацию, и наличие митрального стенопа устанавливают только в процессе тщательной дифференциальной диагностики с другими П. с. п. и заболеваниями сердца нередко по данным инвазивных методов исследования (см табл.), применяемых только в стационаре.

Дифференциальный диагноз наиболее затруднен с миксомой левого предсердия. Она периодически закрывает левое атриовентрикулярное отверстие (см. Сердце , опухоли), что может формировать клиническую картину, почти неотличимую по симптомам от митрального стеноза. Предположить миксому помогают изменение аускультативной картины при перемене положения тела больного, а также нередко анемия, стойкий субфебрилитет, нарастающее похудание и гиперглобулинемия. Чаще окончательный диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии или ангиокардиографии. Эти же методы исследования используют при необходимости дифференцировать митральный стеноз с некоторыми врожденными пороками сердца, анулярным вариантом констриктивного перикардита (так называемый наружный митральный стеноз).

Эхокардиографию следует производить во всех случаях неясной аускультативной картины. Редко митральный стеноз аускультативно проявляется систолическим шумом (так называемый систолический вариант митрального стеноза), что может быть причиной ошибочной диагностики митральной недостаточности. Подобные ошибки могут возникать и при наличии систолического шума, обусловленного относительной трикуспидальной недостаточностью. Правильному диагнозу в этих случаях помогают оценка с помощью эхокардиографии состояния и функции створок митрального клапана, отсутствие на эхокардиограмме признаков гипертрофии левого желудочка сердца и регургитации крови в левое предсердие. Иногда митральный стеноз ошибочно предполагают при усилении I тона сердца, появлении нежного диастолического шума на верхушке и пароксизмов мерцательной аритмии у больных с тиреотоксикозом. В этих случаях кроме результатов эхокардиографии установить диагноз помогают наличие других клинических признаков тиреотоксикоза, исследования функции щитовидной железы и концентрации в крови ее гормонов.

В некоторых случаях при осложнении митрального стеноза рецидивирующим бронхитом дифференциальную диагностику проводят с хроническим легочным сердцем , что требует тщательного рентгенологического исследования легких и сердца, выполнения эхокардиографии.

Прогноз. Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятно протекающих П. с. п., нередко быстро прогрессирует, рано декомпенсируется. По наблюдениям за больными в прошлом (до широкого применения хирургического лечения порока) только 20—25% из них переживали возраст 50 лет; лишь немногие больные, чаще женщины, длительно сохраняли привычный образ жизни, благополучно переносили беременность, доживали до старческого возраста. Своевременное хирургическое лечение (комиссуротомия) в среднем улучшает прогноз жизни и трудоспособности.

Изолированный митральный стеноз у взрослых устанавливают примерно в 1 /3 случаев диагноза митрального порока, хотя в части из них при проведении митральной комиссуротомии выявляется некоторая регургитация, свидетельствующая о наличии и недостаточности митрального клапана. Этот порок встречается примерно в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Практически единственной причиной приобретенного митрального стеноза считается ревматизм, преимущественно его вяло текущие формы, т.к. почти у половины больных его не удается выявить в анамнезе. Стеноз атриовентрикулярного отверстия создает высокое сопротивление току крови из левого предсердия в левый желудочек сердца. Градиент давления, необходимый для перемещения нормального объема крови за диастолический период из предсердия в желудочек, формируется за счет значительного повышения давления в левом предсердии (в 3—4 раза), что обусловлено гиперфункцией миокарда. Последний гипертрофируется, систола предсердий удлиняется, но эти компенсаторные механизмы достаточны лишь для небольшой степени стеноза, соответствующей уменьшению площади просвета атриовентрикулярного отверстия не более чем в 2 раза — примерно до 3 см 2 . При уменьшении ее до 2,5 см 2 и менее полная компенсация порока обычно не достигается. Продвижение должного объема крови из предсердия в желудочки за время диастолы обеспечивается возрастанием линейной скорости крови в суженном отверстии, особенно в период систолы предсердий (перед систолой желудочков). При этом создаются турбулентные потоки в зоне сужения, вызывающие появление характерного для порока диастолического шума с пресистолическим (при синусовом ритме) его усилением. Высокий предсердно-желудочковый градиент давления в протодиастоле обусловливает резкое смещение створок клапана в сторону желудочков, что порождает другой характерный для этого порока аускультативный признак — тон открытия митрального клапана. Створки при систоле желудочка также смыкаются ускоренно (чему способствует уменьшенный диастолический объем желудочка), усиливая звучание I тона сердца (хлопающий I тон). Нарушения системной гемодинамики при митральном стенозе происходят в двух направлениях: в большом круге кровообращения — в виде снижения ударного объема сердца (вследствие недостаточного заполнения левого желудочка) и в малом круге кровообращения — в виде венозной, капиллярной и обычно артериальной (включение рефлекса Китаева) гипертензии в связи с ростом давления в левом предсердии (рис. 8). Если недостаточность сердечного выброса возникает только при значительном митральном стенозе или при превышении определенного предела физической нагрузки, то легочная гипертензия той или иной степени при этом пороке обязательна, т.к. рост давления в левом предсердии отмечается при любой степени стеноза даже в покое. Увеличение общего объема кровообращения при физической нагрузке или от других причин (например, при лихорадке, беременности) обязательно сопровождается дополнительным приростом давления в левом предсердии, легочных венах и венозной части капилляров легкого, угрожая развитием отека легких и способствуя диапедезу эритроцитов с возможным появлением элементов гемосидероза в легочной ткани. При длительном застойном полнокровии легких в них начинает разрастаться соединительная ткань с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента — так называемая бурая индурация легких. Значительная венозная гипертензия приводит также к расширению анастомозов между легочными и бронхиальными венами, полнокровию их тонкостенных сетей, разрыв которых может обусловить возникновение кровохарканья. Трофика бронхиальных стенок при этом нарушается (особенно при развитии недостаточности правого желудочка, способствующей отеку слизистой оболочки бронхов), что у некоторых больных проявляется склонностью к рецидивирующим бронхитам.

Читайте также:  Секс при климаксе как избавиться от боли, сухости, как повысить сексуальное желание

В предохранении легочных капилляров от перегрузки объемом (снижение угрозы отека легких) главную роль играет рефлекс Китаева, который при митральном стенозе включается уже на ранних стадиях порока (особенно рано у детей). Включение этого рефлекса имеет два важных дополнительных патофизиологических следствия. Во-первых, высокое сопротивление кровотоку в легочных артериолах — так называемый второй барьер (первым барьером можно считать само сужение атриовентрикулярного отверстия) ограничивает приток крови к левому желудочку сердца, т.е. уменьшает его ударный объем. Во-вторых, легочная артериальная гипертензия создает нагрузку сопротивлением на правый желудочек сердца, которая резко возрастает при любом повышении объема кровообращения; это ведет к ранней и выраженной гиперфункции и гипертрофии желудочка (значительно более выраженной, чем при митральной недостаточности), а в последующем — к правожелудочковой сердечной недостаточности. Симптомы легочной артериальной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ); прежде всего усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом, составляют непременную часть клинических проявлений порока. В ряде случаев развивается относительная недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочного ствола.

Снижение сердечного выброса при митральном стенозе сопровождается феноменом централизации кровообращения с преимущественным перераспределением кровотока к головному мозгу и сердцу. Однако при этом ограничивается кровоснабжение периферических тканей и органов (холодные конечности, мышечная утомляемость и слабость, снижение дневного диуреза и другие проявления сниженного периферического кровотока). При значительном снижении объема кровообращения или при вынужденном перераспределении крови в работающие скелетные мышцы (при физической нагрузке) недостаточность кровоснабжения распространяется также на головной мозг и сердце, что может проявиться обмороками, быстрой утомляемостью при умственной работе, приступами стенокардии.

Шумы сердца

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Читайте также:  Ответы Сделала ЭКГ ЭОС отклонена влево


Рис. 49. Проведение шумов сердца:
а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Образование шумов в сердце (англ.):

Примеры тонов и шумов сердца при разных патологиях (англ. названия):

opening snap — щелчок открытия (клапана сердца)

Ссылка на основную публикацию
Статистика двойняшек как зачать близнецов естественным путем
Шансы на рождение двойни резко увеличиваются после перерыва в сексе и у женщин "за 35" Гинеколог рассказала, что нужно делать,...
Срочно работа Врач ревматолог в Краснодаре — Август 2020 — 964; вакансий — Jooble
Ревматологи в Краснодаре Ревматолог - это медицинский специалист, который компетентен в диагностике патологических состояний и лечении дистрофических и воспалительных изменений...
Срочно работа Стоматолог хирург в Санкт-Петербурге — Август 2020 — 622; вакансий — Jooble
Хирург в клиниках «МедЛаб» в СПб Наши специалисты хирурги Ищук Денис Викторович МедЛаб - Рыбацкое (ул. Караваевская, 26) Курпилянский Александр...
Статьи и новости медцентра Элиса — Онкомаркеры
Что показывает анализ крови на ХГЧ и как подготовиться к исследованию ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) часто называют «гормоном беременности», поскольку...
Adblock detector