Эволюция лечения кислотозависимой патологии Интернет-издание; Новости медицины и фармации

Все ли ингибиторы протонной помпы одинаковы?

Опубликовано в журнале:
Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология »» 5, 2004

Л. Лунделл, Швеция

Обсуждается проблема сопоставимости различных ингибиторов протонной помпы в отношении их метаболизма, фармакокинети-ки, способности подавлять выработку кисло­ты париетальными клетками и клинической эффективности в краткосрочной и долгосрочной перспективе. В настоящее время сущест­вуют два поколения ИПП. Препараты перво­го поколения (омепразол, пантопразол, лан-сопразол и рабепразол) обладают приблизительно одинаковой способностью подавлять выработку кислоты в желудке. Те­рапевтическая эффективность препарата во многом зависит от времени, в течение которо­го значение рН в желудке поддерживается больше 4. При использовании ИПП первого поколения в терапевтических дозировках рН + ,К + -АТФ-азы

Следующим шагом в создании новых ИПП явился синтез эзомепразола, в основу которого положено разделение рацемичес­кой смеси омепразола на право- (R-) и ле-вовращающие (S-) изомеры. Этот способ от­носится к фундаментальным достижениям, его разработчики были удостоены Нобелев­ской премии в области химии в 2001 г. R-форма омепразола значительно менее эффективна, чем S-форма (эзомепразол) из-за их различий в биохимической доступ­ности. Большая часть R-формы подвергает­ся метаболизму в печени и не достигает па­риетальной клетки. Эти преимущества метаболизма эзомепразола находят реали­зацию в большей площади под кривой «концентрация-время» (AUC) по сравнению с таковой для омепразола. Применение эзо­мепразола позволяет эффективнее подав­лять выработку кислоты в желудке у здоро­вых добровольцев и больных ГЭРБ, при оценке в первые или пятые сутки лечения. Продолжительность сохранения рН

Фармакологическая группа — Ингибиторы протонного насоса

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

Препараты этой группы ингибируют H + -K + -АТФазу (протонный насос) на апикальной мембране париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Этот фермент осуществляет перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка.

Читайте также:  Инновационные методы в лечении «пяточной шпоры» Medical On Group Хабаровск

Высокая селективность ингибиторов протонного насоса обусловлена тем, что их активация возможна только при кислом значении pH ( + -K + -АТФазы и тормозят заключительный этап секреции соляной кислоты. Подавление кислотопродукции этими препаратами не зависит от состояния рецепторов (Н2, м3 и др.) на базальной мембране париетальных клеток. Ингибирование протонного насоса омепразолом, лансопразолом, пантопразолом необратимо, рабепразолом — частично обратимо (его комплекс с Н + -К + -АТФазой может диссоциировать).

Ингибиторы протонного насоса дозозависимо подавляют секрецию соляной кислоты, как базальную (ночную и дневную), так и стимулированную (вне зависимости от вида стимула). Эффективно предупреждают усиление секреции после приема пищи. Отмена препарата не сопровождается феноменом рикошета, а кислотопродукция восстанавливается в течение нескольких дней (после синтеза новых молекул H + -K + -АТФазы).

Ингибиторы H + -K + -АТФазы обеспечивают достижение клинико-эндоскопической ремиссии при всех кислотозависимых заболеваниях, в т.ч. требующих пролонгированной или постоянной терапии. Они поддерживают значения рН в желудке в пределах, благоприятных для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки длительное время в течение суток. На фоне лечения отмечается быстрое улучшение самочувствия (исчезает болевой синдром и диспептические явления), нормализация морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка, сокращение сроков рубцевания пептических язв. Применение при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствует уменьшению времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе, ослаблению повреждающих свойств содержимого желудка. Продолжительность угнетения внутрижелудочной секреции (рН более 4), достигающая 12 ч, обеспечивает возможность заживления эрозивного эзофагита в течение 8 нед .

Ингибиторы протонного насоса увеличивают концентрацию антибактериальных средств в слизистой оболочке желудка и, поддерживая более высокие значения рН, увеличивают активность ряда антибиотиков. Это создает оптимальные условия для проявления эффектов антибактериальных компонентов, входящих в схемы эрадикационной антихеликобактерной терапии (тройная или квадротерапия). Ингибиторы H + -K + -АТФазы обладают и собственным антихеликобактерным эффектом ( in vivo подавляют рост Нelicobacter pylory, действуя на систему АТФазы бактерий). Включение ингибиторов H + -K + -АТФазы в комбинированную эрадикационную терапию рекомендуется при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Н. pylori в период обострения и ремиссии, кровоточащей пептической язве, хеликобактерном гастрите с выраженными изменениями слизистой оболочки желудка, мальтомах желудка низкой степени злокачественности, после эндоскопического удаления опухоли желудка. Ингибиторы H + -K + -АТФазы влияют на результаты диагностики инфекции Н. pylori биохимическими методами. Поэтому уреазные тесты для контроля полноты эрадикации Н. pylori могут проводиться не ранее чем через 4 нед после окончания приема.

Читайте также:  Легочная гипертензия причины, симптомы и лечение заболевания

Ингибиторы протонного насоса предупреждают повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки НПВС , уменьшают частоту повторных желудочно-кишечных кровотечений (осложнение язвенной болезни), особенно если в процессе лечения была достигнута эрадикация Н. pylori. При хроническом панкреатите способствуют эффективному купированию болевого синдрома за счет подавления секреции и снижения интрапанкреатического давления. Применение ингибиторов протонного насоса может сопровождаться гипергастринемией и повышением уровня пепсиногена I в сыворотке (менее выражены после эрадикации Н. pylori). Через 2–3 нед после прекращения лечения уровень гастрина в сыворотке возвращается к исходному.

Ингибиторы H + -K + -АТФазы могут понижать моторно-эвакуаторную функцию желудка вследствие гипомотилинемии. При длительном применении следует учитывать возможность развития атрофии слизистой оболочки желудка, кампилобактерного гастроэнтерита, чрезмерного размножения и колонизации нехеликобактерных бактерий в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки и нарушения динамического равновесия микрофлоры толстой кишки.

Инновационные подходы к лечению кислотозависимых заболеваний. XIII cъезд Научного общества гастроэнтерологов России

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: язва желудка, терапия, РиоФлора Баланс

Терапия кислотозависимых заболеваний: практический подход к выбору ИПП

В начале своего выступления д.м.н., профессор Эмилия Прохоровна ЯКОВЕНКО (заведующая кафедрой гастроэнтерологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва) отметила, что соляная кислота играет ведущую роль в патогенезе не только пептических язв (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки), но и многих других заболеваний, в том числе эрозивного гастродуоденита, гастро- и дуоденопатии, обусловленных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), неязвенной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хронического и острого панкреатита и синдрома короткой тонкой кишки.

Гиперпродукция соляной кислоты сопровождается:

  • развитием спазма привратника, повышением внутрижелудочного давления, формированием язвенноподобного болевого синдрома;
  • повышением агрессивности желудочного содержимого с образованием язв, эрозий и желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки;
  • развитием рефлюкс-эзофагита при наличии несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера и забросов кислого желудочного содержимого в пищевод;
  • повышенной продукцией гастроинтестинальных гормонов, участвующих в регуляции панкреатической секреции, моторики билиарной системы и кишечника, что приводит к обострениям хронического панкреатита, развитию спастической дискинезии толстой кишки с запорами, функциональным расстройствам желчного пузыря и билиарных сфинктеров;
  • закислением дуоденального содержимого с развитием относительной ферментативной недостаточности.
Читайте также:  Уплотнение под кожей в виде шарика фото, причины, как лечить

В механизме абдоминальных болей на первом месте стоит повышение давления в полом органе. Если перед привратником pН

Ссылка на основную публикацию
Щетина у новорожденных что это такое, причины и как убрать щетину
Щетина на спине у новорожденных: как выглядит и как убрать народными средствами? Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить...
Шум в ушах и головокружения как признаки поражения внутреннего уха — ПроМедицина Уфа
Слабость при нормальном давлении причины 1. Злокачественная опухоль головного мозга 2. Соблюдение изнурительной диеты 3. Воспаление внутреннего отдела уха 4....
Шум в ушах причины и лечение
Шум в ушах: что делать? Тиннитус известен врачам очень давно. Однако только с внедрением в клиническую практику высокоточных инструментальных методов,...
Щитовидка у мужчин симптомы проблем, признаки и лечение
Просто о здоровье: щитовидная железа - дирижер нашего организма Чтобы всегда сохранять щитовидную железу здоровой, нужно понимать, как она работает....
Adblock detector