Церебральная ангиодистония причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Ангионевротический отек — Angioedema

Ангионевротический отек — это участок отека нижнего слоя кожи и тканей непосредственно под кожей или слизистыми оболочками . Отек может появиться на лице, языке, гортани , животе или руках и ногах. Часто это связано с крапивницей — опухолью в верхней части кожи . Начало обычно длится от нескольких минут до часов.

Основной механизм обычно включает гистамин или брадикинин . Версия, связанная с гистамином, связана с аллергической реакцией на такие вещества, как укусы насекомых, продукты питания или лекарства . Версия, связанная с брадикинином, может возникать из-за наследственной проблемы, известной как дефицит ингибитора C1-эстеразы , лекарств, известных как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента , или лимфопролиферативного заболевания .

Попытки защитить дыхательные пути могут включать интубацию или крикотиреоидотомию . Ангионевротический отек, связанный с гистамином, можно лечить антигистаминными препаратами , кортикостероидами и адреналином . В тех с брадикинина связанных ангионевротического C1 — эстеразой ингибитора , ecallantide или икатибант может быть использован. Вместо этого можно использовать свежезамороженную плазму . В США заболевание поражает около 100 000 человек в год.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Диагностика
    • 2.1 Приобретенный ангионевротический отек
    • 2.2 Наследственный ангионевротический отек
  • 3 Патофизиология
  • 4 Управление
    • 4.1 Аллергический
    • 4.2 Введение лекарств
    • 4.3 Наследственный
    • 4.4 Приобретено
    • 4.5 Профилактика
  • 5 История
  • 6 Эпидемиология
  • 7 Смотрите также
  • 8 Ссылки
  • 9 внешние ссылки

Признаки и симптомы

Кожа лица, обычно вокруг рта, и слизистая оболочка рта и / или горла, а также язык опухают в течение от нескольких минут до часов. Отек также может возникнуть в другом месте, обычно в руках. Отек может быть зудящим или болезненным. Также может наблюдаться небольшое снижение чувствительности в пораженных участках из-за сдавления нервов. Одновременно может развиться крапивница (крапивница).

В тяжелых случаях возникает стридор в дыхательных путях с задыхающимся или хриплым вдохом и снижением уровня кислорода . В этих ситуациях требуется интубация трахеи для предотвращения остановки дыхания и риска смерти.

Иногда причиной является недавний контакт с аллергеном (например, арахисом ), но чаще он либо идиопатический (неизвестен), либо слабо коррелирует с воздействием аллергена.

При наследственном ангионевротическом отеке часто не удается установить прямую причину, хотя легкая травма , включая стоматологическое вмешательство и другие раздражители, может вызвать приступ. Обычно зуда или крапивницы не возникает, поскольку это не аллергическая реакция. Пациенты с НАО также могут иметь повторяющиеся эпизоды (часто называемые «приступами») боли в животе , обычно сопровождающиеся сильной рвотой, слабостью, а в некоторых случаях водянистой диареей и невыступающей, не вызывающей раздражения пятнистой / волнистой сыпью. Эти приступы желудка могут длиться в среднем от одного до пяти дней и могут потребовать госпитализации для агрессивного обезболивания и гидратации. Также известно, что приступы брюшной полости вызывают значительное увеличение количества лейкоцитов у пациента, обычно от 13 000 до 30 000. По мере того, как симптомы начинают уменьшаться, количество белых пятен начинает медленно уменьшаться, возвращаясь к норме, когда приступ стихает. Поскольку симптомы и диагностические тесты практически неотличимы от острого живота (например, перфорированного аппендицита ), пациенты с недиагностированным НАО могут пройти лапаротомию (операции на брюшной полости) или лапароскопию (хирургическое вмешательство в замочную скважину), в которых нет необходимости.

HAE также может вызывать отек в других местах, чаще всего на конечностях, гениталиях, шее, горле и лице. Боль, связанная с этими опухолями, варьируется от легкого дискомфорта до мучительной, в зависимости от локализации и степени тяжести. Предсказать, где и когда возникнет следующий приступ отека, невозможно. У большинства пациентов в среднем случается один эпизод в месяц, но есть также пациенты, у которых бывают эпизоды еженедельно или только один или два эпизода в год. Триггеры могут быть разными и включать инфекции, легкие травмы, механическое раздражение, операции или стресс. В большинстве случаев отек развивается в течение 12–36 часов, а затем проходит в течение 2–5 дней.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины. Обычно выполняются стандартные анализы крови (общий анализ крови , электролиты , функция почек , ферменты печени ). Уровень триптазы тучных клеток может быть повышен, если приступ был вызван острой аллергической (анафилактической) реакцией. Когда состояние пациента стабилизируется, конкретные исследования могут прояснить точную причину; уровни комплемента , особенно истощение факторов комплемента 2 и 4, могут указывать на дефицит C1-ингибитора . НАО III типа — это диагноз исключения, состоящий из наблюдаемого ангионевротического отека наряду с нормальным уровнем и функцией С1.

Наследственная форма (НАО) часто долгое время остается незамеченной, поскольку ее симптомы напоминают симптомы более распространенных заболеваний, таких как аллергия или кишечная колика. Важным признаком является неспособность наследственного ангионевротического отека реагировать на антигистаминные препараты или стероиды , что отличает его от аллергических реакций. Особенно сложно диагностировать НАО у пациентов, эпизоды которых ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Помимо семейной истории болезни, окончательное подтверждение может дать только лабораторный анализ. В этом анализе обычно обнаруживается сниженный фактор комплемента C4, а не сам дефицит C1-INH. Первый используется во время каскада реакций в системе иммунной защиты комплемента, которая постоянно сверхактивна из-за отсутствия регуляции с помощью C1-INH.

Отек Квинке подразделяется на наследственный или приобретенный.

Приобретенный ангионевротический отек

Приобретенный ангионевротический отек (AAE) может быть иммунологическим, неиммунологическим или идиопатическим. Обычно это вызвано аллергией и возникает вместе с другими аллергическими симптомами и крапивницей . Это также может возникать как побочный эффект некоторых лекарств, особенно ингибиторов АПФ . Он характеризуется повторяющимися приступами отека, часто на лице, губах, языке, конечностях и гениталиях. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта обычно приводит к сильной боли в животе; в верхних дыхательных путях это может быть опасным для жизни.

Наследственный ангионевротический отек

Наследственный ангионевротический отек (НАО) существует в трех формах, все из которых вызваны генетической мутацией, унаследованной по аутосомно-доминантной форме. Их отличает лежащая в основе генетическая аномалия. Типы I и II вызваны мутациями в гене SERPING1 , которые приводят либо к снижению уровня белка C1-ингибитора (HAE типа I), либо к дисфункциональным формам того же белка (HAE типа II). HAE типа III был связан с мутациями в гене F12 , который кодирует фактор XII белка свертывания крови . Все формы HAE приводят к ненормальной активации системы комплемента , и все формы могут вызывать отек в других частях тела, например, в пищеварительном тракте . Если НАО поражает гортань , это может вызвать опасную для жизни асфиксию . Предполагается, что патогенез этого расстройства связан с безальтернативной активацией контактного пути первоначальной выработкой калликреина и / или фактора свертывания крови XII поврежденными эндотелиальными клетками. Конечный продукт этого каскада, брадикинин, вырабатывается в больших количествах и, как полагают, является преобладающим медиатором, приводящим к повышенной проницаемости сосудов и расширению сосудов, что вызывает типичные «приступы» ангионевротического отека.

Читайте также:  Поддерживающий бандаж для руки - косыночная повязка

Патофизиология

Брадикинин играет важную роль при всех формах наследственного ангионевротического отека. Этот пептид является сильнодействующим вазодилататором и увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к быстрому накоплению жидкости в интерстиции. Это наиболее очевидно на лице, где кожа имеет относительно мало поддерживающей соединительной ткани , и отек легко развивается. Брадикинин высвобождается различными типами клеток в ответ на множество различных стимулов; это также медиатор боли . Было показано, что подавление или ингибирование брадикинина облегчает симптомы НАО.

Различные механизмы, мешающие выработке или деградации брадикинина, могут привести к ангионевротическому отеку. Ингибиторы АПФ блокируют АПФ , фермент, который, помимо прочего, разрушает брадикинин. При наследственном ангионевротическом отеке образование брадикинина вызывается постоянной активацией системы комплемента из-за дефицита одного из ее основных ингибиторов, C1-эстеразы (также известного как C1-ингибитор или C1INH), и непрерывного производства калликреина , другого процесса, ингибируемого C1INH. . Этот ингибитор сериновой протеазы (серпин) обычно ингибирует ассоциацию C1r и C1s с C1q для предотвращения образования C1-комплекса, который, в свою очередь, активирует другие белки системы комплемента. Кроме того, он подавляет различные белки каскада свертывания , хотя влияние его дефицита на развитие кровотечения и тромбоза, по-видимому, ограничено.

Три типа наследственного ангионевротического отека:

  • Тип I — снижение уровня С1ИНГ (85%);
  • Тип II — нормальный уровень, но пониженная функция C1INH (15%);
  • Тип III — не обнаруживаемых аномалий в C1INH, происходит по Х-сцепленной доминантной форме и поэтому в основном поражает женщин; это может усугубиться беременностью и использованием гормональных контрацептивов (точная частота неизвестна). Это было связано с мутациями в гене фактора XII .

Ангионевротический отек может быть следствием образования антител против C1INH; это аутоиммунное заболевание . Этот приобретенный ангионевротический отек связан с развитием лимфомы .

Употребление продуктов, которые сами по себе являются вазодилататорами, таких как алкогольные напитки или корица , может увеличить вероятность эпизода ангионевротического отека у восприимчивых пациентов. Если приступ происходит вообще после употребления этих продуктов, его начало может быть отложено на ночь или на несколько часов, что затрудняет корреляцию с их потреблением. Напротив, потребление бромелайна в сочетании с куркумой может быть полезным для уменьшения симптомов.

Использование ибупрофена или аспирина может увеличить вероятность эпизода у некоторых пациентов. Использование ацетаминофена обычно приводит к меньшему, но все же увеличению вероятности эпизода.

Управление

Аллергический

При аллергическом ангионевротическом отеке избегание аллергена и использование антигистаминных препаратов может предотвратить будущие приступы. Цетиризин — это обычно назначаемый антигистаминный препарат при ангионевротическом отеке. Некоторые пациенты сообщали об успехе комбинации низкой ночной дозы цетиризина для уменьшения частоты и тяжести приступов, а затем гораздо более высокой дозы, когда приступ действительно появляется. В тяжелых случаях ангионевротического отека может потребоваться десенсибилизация к предполагаемому аллергену, поскольку может произойти летальный исход. Хронические случаи требуют стероидной терапии, которая обычно дает хороший ответ. В случаях, когда аллергическая атака прогрессирует до обструкции дыхательных путей, адреналин может спасти жизнь.

Введение лекарств

Ингибиторы АПФ могут вызывать ангионевротический отек. Ингибиторы АПФ блокируют фермент АПФ, поэтому он больше не может расщеплять брадикинин ; таким образом, брадикинин накапливается и может вызвать ангионевротический отек. Это осложнение чаще встречается у афроамериканцев . У людей с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами АПФ, необходимо прекратить прием препарата и найти альтернативное лечение, например блокатор рецепторов ангиотензина II (БРА), который имеет аналогичный механизм, но не влияет на брадикинин. Однако, это спорно, так как небольшие исследования показали , у некоторых пациентов с ингибиторами АПФ , ангионевротический может развивать его с БРА, а также.

Наследственный

При наследственном ангионевротическом отеке (НАО) в будущем, возможно, придется избегать определенных стимулов, которые ранее приводили к приступам. Он не реагирует на антигистаминные препараты, кортикостероиды или адреналин. Неотложное лечение состоит из концентрата C1-INH (ингибитора C1-эстеразы) из донорской крови, который необходимо вводить внутривенно. В экстренных случаях также можно использовать свежезамороженную плазму крови, которая также содержит C1-INH. Однако в большинстве европейских стран концентрат C1-INH доступен только пациентам, которые участвуют в специальных программах. Препараты ecallantide и икатибант может быть использован для лечения приступов. В 2017 году эти лекарства стоили в США от 5700 до 14000 долларов за дозу, а за два года цены выросли втрое.

Приобретено

При приобретенном ангионевротическом отеке, НАО типов I и II и негистаминергическом ангионевротическом отеке могут быть эффективны антифибринолитики, такие как транексамовая кислота или ε-аминокапроновая кислота. Циннаризин также может быть полезен, потому что он блокирует активацию C4 и может использоваться у пациентов с заболеваниями печени, тогда как андрогены не могут.

Профилактика

Будущие приступы НАО можно предотвратить с помощью андрогенов, таких как даназол , оксандролон или метилтестостерон . Эти агенты повышают уровень аминопептидазы P, фермента, инактивирующего кинины ; кинины (особенно брадикинин ) ответственны за проявления ангионевротического отека.

В 2018 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило ланаделумаб , инъекционное моноклональное антитело , для предотвращения приступов HAE типов I и II у людей старше 12 лет. Ланаделумаб ингибирует плазменный фермент калликреин , который высвобождает кинины брадикинин и каллидин из их предшественников кининогена. и вырабатывается в избытке у людей с НАО I и II типов.

История

Генрих Квинке впервые описал клиническую картину ангионевротического отека в 1882 году, хотя ранее были описания этого состояния.

Уильям Ослер заметил в 1888 году, что некоторые случаи могут иметь наследственную основу; он ввел термин «наследственный ангионевротический отек».

Связь с дефицитом ингибитора С1-эстеразы была доказана в 1963 году.

Эпидемиология

Есть столько , сколько 80000 до 112000 отделения неотложной помощи (ED) посещения для Квинки в годе, и она занимает верхнее аллергическое расстройство , что приводит к госпитализации в США

Симптоматика и лечение ангиодистонии

Ангиодистония ещё называется сосудистой дистонией. Это заболевание редко является единственным и основным, чаще всего оно выступает одним из симптомов другого недуга. Ангиодистония сосудов обозначает нарушение в тонической адаптационной функции сосудов кровеносной системы. Такие изменения вызываются нарушением в строении стенок сосудов и развитии мышечного слоя. От таких проблем не застрахованы сосуды артериального и венозного типа. Проблема эта актуальная для многих людей. К тому же сейчас всё чаще ангиодистония встречается у школьников, хотя раньше такой проблемой страдали исключительно взрослые.

Ангиодистония проявляется снижением зрения.

Причины возникновения

Есть много факторов, которые могут вызвать появление ангиодистонии. Более того, это заболевание делится на разновидности, из названия которых уже становится понятным причинный фактор:

  • неврогенная;
  • инфекционная;
  • токсическая;
  • аллергическая;
  • эндокринопатическая.

Этот перечень разновидностей ангиодистонии сосудов не является исчерпывающим, но основные мы указали. Также есть ряд заболеваний, при которых возникает такая проблема и является при этом одним из симптомов:

  • проблемы с пищеварительной системой;
  • наличие эндокринных патологий;
  • сотрясения головного мозга и травмы головы;
  • изменения ЦНС дегенеративного характера;
  • наличие атеросклероза, гиподинамии, нестабильности психологического и эмоционального характера;
  • хронические инфекционные процессы;
  • хроническое злоупотребление алкоголем, наркотическими препаратами и курение;
  • продолжительное неправильное питание;
  • варикозное расширение вен;
  • болезнь Аддисона;
  • спондилёз, климакс и атеросклероз.
Читайте также:  Силибор-140 - инструкция и аналоги препарата - медицинский портал UaDoc

Причин, которые вызывают ангиодистонию, может быть масса. Ведь сосуды связаны с каждым органом и системой организма. Следовательно, любой сбой в их работе обязательно окажет косвенное негативное влияние на другие органы и системы.

Как распознать

Мы собрали все признаки ангиодистонии, по которым можно определить её наличие. Ситуация усложняется наличием основных болезней, на фоне которых возникает интересующая нас проблема. И всё же выявить наличие ангиодистонии можно по следующим симптомам:

  • болевые ощущения в разных областях тела, это может быть шейный отдел, спина, конечности;
  • аллергические проявления, которые ранее не беспокоили и не проявлялись;
  • частое появление жидкого стула.

Одной из разновидностей проблемы является церебральная ангиодистония, которая характеризуется нарушением работы сосудов головного мозга. В этом случае симптомы ангиодистонии будут выглядеть следующим образом:

  • болевые ощущения в висках и затылке, которые могут быть ноющего, пульсирующего или тупого характера;
  • ощущение онемения в руках и ногах;
  • проявление отёчности;
  • учащение изменений в кровяном давлении;
  • болевые ощущения в области сердечной мышцы;
  • аритмия, головокружение, предобморочное состояние, потемнение в глазах;
  • нарушения функций памяти, зрения, ухудшение сна;
  • общая слабость в организме, сонливое состояние и повышенная утомляемость;
  • нарушение функционирования эндокринной системы;
  • неконтролируемые эмоции и затяжное депрессивное состояние.

Если большинство этих симптомов не проходят после корректировки питания, образа жизни и длительного отдыха, то стоит незамедлительно посетить врача и пройти назначенную им диагностику. Кстати, именно принцип проведения диагностики для выявления ангиодистонии мы и будем рассматривать в следующем разделе.

Диагностика

Поставить диагноз ангиодистония сложно, для этого нужно пройти комплексное обследование. Врач может назначить следующие диагностические обследования, которые относятся к неинвазивным методикам:

  1. Реоэнцефалография позволяет проводить исследование сосудов головного мозга. В основе этого метода лежит мониторинг изменений показаний сопротивления тканей в результате воздействия слабых высокочастотных электрических импульсов.
  2. УЗИ сосудов артериального и периферического типа.
  3. ЭКГ для скрининга ишемических изменений миокарда.

Диагностика болезни ангиодистония не может считаться полноценной без проведения дифференцирования симптомов, которые связаны с признаками заболеваний психосоматического характера.

Лечение ангиодистонии

Лечение выбирается на основании данных о состоянии сосудов и кровотока, их характеристик и многих других параметров. Эту информацию даёт комплексное обследование, о котором уже было сказано. Лечение может назначаться различное, в зависимости от состояния больного, типа ангиодистонии, основной болезни, вызвавшей проблему с сосудами.

Варианты лечения ангиодистонии:

  • биорезонансная терапия;
  • приём вазоактивных веществ, обезболивающих препаратов, успокоительных и средств, которые приводят в норму давление;
  • терапевтические процедуры, которые направлены на нормализацию тонуса сосудов;
  • здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, придерживание нормального распорядка дня.

Выбор наиболее эффективного способа лечения зависит от многих факторов. Врач должен проанализировать данные, полученные в результате проведения диагностики, изучить особенности организма и выбрать оптимальное лечение.

Ангиодистония сетчатки глаза

Эта разновидность заболевания является весьма распространённой. Ангиодистония (ангиопатия сетчатки глаза) подразумевает под собой нарушение в функционировании сосудистого тонуса венозной и артериальной системы глаза. Такое заболевание является сопутствующим и свидетельствует о наличии другого недуга. Ангиодистония сосудов сетчатки свидетельствует о нарушении функциональной составляющей сосудов, которые располагаются на задней стенке глазного яблока. Другими словами, сосуды не могут своевременно расширяться и сужаться. Такое положение дел ведёт к нарушению кровоснабжения сетчатки, из-за чего её нормальное функционирование становится невозможным. Развитие ангиодистонии сетчатки глаза часто свидетельствует о наличии в организме хронических заболеваний.

Причины развития

Многие факторы могут спровоцировать возникновение ангиодистонии. Вот некоторые из них:

  • высокое внутричерепное давление затрудняет движение крови по капиллярам;
  • вредные привычки негативным образом влияют на тонус сосудистой системы;
  • гипертония и некоторые проблемы с нервной системой;
  • беременность связана с увеличенной нагрузкой, которая оказывается на сосудистую систему;
  • излучение, влияние токсических веществ и тесный контакт с ядохимикатами;
  • ряд заболеваний аутоиммунного типа;
  • сахарный диабет в тяжёлой и запущенной форме;
  • травмирование позвоночника в области шеи и груди;
  • врождённые заболевания кровеносной системы;
  • проблемы с сердечно-сосудистой системой, в том числе и образование тромбов.

Сюда же относятся и неполноценное питание, нарушения сна, неудовлетворительные условия жизни.

Проявления

На начальном этапе выявить наличие ангиодистонии сосудов сетчатки очень сложно. Заболевание не беспокоит и даже никоим образом не проявляет себя. Только спустя некоторое время начинают проявляться следующие симптомы:

  • снижение остроты зрения;
  • пульсация внутри глаза;
  • затуманивание зрения, вспышки, помутнения;
  • сокращение границ обозримого поля;
  • жёлтые пятна и нарушенные сосуды, которые становятся видны на конъюнктиве глаза;
  • нарушение в виде дальнозоркости.

Поражены могут быть оба глаза или только один. Если заболевание перерастает в тяжёлую форму, то возможна даже потеря зрения.

Разновидности

Это заболевание разделяется на несколько разновидностей:

  • травматическая – вызывается резким возрастанием давления в сосудах глазного яблока;
  • гипертоническая – вызывается гипертонической болезнью;
  • гипотоническая – возникает в результате развития артериальной гипотонии;
  • диабетическая – беспокоит диабетиков, которые не придерживаются лечения и запускают своё заболевание.

Две из этих разновидностей мы будем рассматривать подробнее.

Ангиодистония по гипотоническому типу

При такой разновидности заболевания мелкие артерии глазного дна, которые отвечают за питание сетчатки, теряют тонус, становятся расширенными и извитыми. При нормальном состоянии артериолы и венулы по своему диаметру находятся в соотношении 2/3 соответственно. При гипотонической ангиодистонии это соотношение меняется и приближается к уровню 1/1. В результате таких изменений кровоток существенно замедляется из-за сниженного наполнения артерий. Такая ситуация влечёт за собой недостаточное питание тканей в области глазного дна. Выявить наличие гипотонической ангиодистонии можно по следующим симптомам:

  • головокружение;
  • предобморочное состояние и обмороки;
  • потемнение в глазах;
  • слабость в теле и сниженная работоспособность.

Ангиодистония по гипертоническому типу

Этот тип заболевания подразумевает изменения в капиллярах сетчатки глаза, которые связаны со следующими факторами:

  • нарушенная микроциркуляция;
  • увеличенный тонус артериол и сниженная эластичность;
  • спазмолитические явления в мелких артериях;
  • застойные явления в венозных капиллярах.

Сосудистая система глазного дна остро реагирует на скачки давления. Даже сосуды головного мозга не так сильно реагируют на негативные факторы, которые возникают при системной гипертензии. Гипертоническая ангиодистония выявляется по ухудшенному зрению.

Прогноз

При наличии такого диагноза необходимо чётко следовать рекомендациям врача, принимать выписанные препараты и следить за своим образом жизни. Доктор должен регулярно следить за состоянием пациента, пусть даже симптомы будут отсутствовать. Ангиодистония редко приводит к потере трудоспособности, полной или частичной. Такие случаи в медицинской практике встречаются крайне редко. В этом случае должно быть назначено комплексное лечение, а симптоматика носит выраженный характер. При назначении комплексной терапии должен проводиться контроль состояния и реакции организма. При негативных изменениях лечение должно меняться в соответствии с существующими изменениями.

Профилактика

Лучше предупредить заболевание, чем потом лечить его — это общеизвестный фактор. Жаль, что вся серьёзность этого высказывания часто осознаётся уже после установки неутешительного диагноза. Чтобы не допустить образования ангиодистонии, необходимо придерживаться несложных правил:

  • активный, размеренный образ жизни — это основа здоровья организма;
  • полный отказ от вредных привычек;
  • регулярная диспансеризация способствует своевременному выявлению заболевания и даже предпосылок к его развитию, что позволяет своевременно предпринять соответствующие меры;
  • здоровое питание позволяет обезопасить себя от многих опасных заболеваний, в том числе и от ангиодистонии.
Читайте также:  Подростковая стоматология Сеть стоматологических клиник «Дентал-Сервис»

Пусть ангиодистония никогда не потревожит вас и не омрачит ваших дней. Как бы там ни было, от такого заболевания на сто процентов никто не может быть застрахован. Зато снизить вероятность развития ангиодистонии может каждый из вас.

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Головная боль доставляет много дискомфорта. Особенно, если этот симптом возникает часто, а тем более постоянно. В подобных ситуациях стоит обратиться к врачу и пройти обследование. Данный клинический признак может наблюдаться при таком заболевании, как ангиодистония сосудов головного мозга. Зачастую эта патология проявляется ещё в детском возрасте. Реже она является приобретенной.

Следует отметить, что подобное состояние не является самостоятельным диагнозом, а сочетается с другими заболеваниями. Существует несколько причин развития церебральной ангиодистонии. Определить, почему возник данный синдром, может только опытный врач-невролог. С целью выяснения причины заболевания необходимо выполнение диагностических процедур.

Что такое ангиодистония сосудов головного мозга?

Принято считать, что проблемы с сосудами часто беспокоят людей пожилого возраста. Тем не менее так происходит не всегда. В некоторых случаях заболевания развиваются в детстве или молодом возрасте. Примером такой патологии является церебральная ангиодистония сосудов головного мозга. Типичными проявлениями данного заболевания являются: нарушение сна и памяти, замедление умственной деятельности, головокружение. Реже наблюдается очаговая симптоматика.

Ангиодистония сосудов головного мозга чаще всего является признаком какого-то неврологического заболевания. Тем не менее в некоторых случаях установить её причину не удаётся. В этом случае выставляется диагноз: дистония по гипо- или гипертоническому типу. Помимо головных болей, часто наблюдается снижение или повышение артериального давления, обморочные состояния. Под данной патологией подразумевается изменение тонуса церебральных сосудов. Подобные нарушения могут охватывать определенный участок мозга или кровоснабжение в целом. От этого зависит клиническая картина, наблюдающаяся при заболевании.

Классификация

Ангиодистония – это сосудистое заболевание, которое может вызывать нарушения любой из систем организма. Классифицируется патология по характеру течения, локализации поражения, значению АД, происхождению. Выделяют следующие разновидности церебральной ангиодистонии:

  1. Монорегионарная и системная. В первом случае поражение охватывает какой-то определённый участок головного мозга. При системном процессе тонус нарушен во всех церебральных сосудах. В этом случае характерна общемозговая симптоматика.
  2. В зависимости от значения АД выделяют нарушение по гипо- или гипертоническому типу. При сниженном артериальном давлении у пациента наблюдается слабость, сонливость, бледность кожи. ВСД по гипертоническому типу характеризуется покраснением лица во время волнения, повышением АД, головными болями. В некоторых случаях наблюдается смешанный тип ангиодистонии.
  3. По течению различают хроническую и кризовую форму. При последней могут наблюдаться резкие перепады АД, очаговые неврологические симптомы, головная боль.

Изменение тонуса артерий встречается чаще, чем вен. В некоторых случаях имеет место сочетанная патология сосудов.

Причины развития

Ангиодистония сосудов головного мозга возникает вследствие нарушений клапанного аппарата, эластичности стенок вен и артерий, повреждения эндотелия и т. д. Существует множество причин развития данного синдрома. Почему именно возникла ангиодистония, зависит от фоновой патологии. Выделяют следующие причины заболевания:

  1. Повреждение сосудов вследствие травм головы.
  2. Нарушение целостности стенки артерий и вен – эндотелия. Наблюдается при различных сосудистых патологиях. Эндотелий может быть поврежден из-за скопления на его поверхности жировых бляшек, гликозилированного белка, клеток иммунной системы.
  3. Наследственная предрасположенность к церебральной ангиодистонии.
  4. Воспалительные заболевания вен и артерий (флебит, васкулит).

Ангиодистония сосудов головного мозга у детей чаще всего связана с наследственной предрасположенностью к этому синдрому. Кроме того, причинами могут быть осложнения при родах, перинатальная гипоксия плода, травмы.

Фоновые патологии

Практически всегда ангиодистония развивается на фоне других церебральных патологий. Иногда она возникает вследствие инфекционных или эндокринных заболеваний. К фоновым процессам относят:

  1. Атеросклероз артерий. При этой патологии происходит повреждение эндотелия и образование жировых бляшек. Из-за утолщения стенок сосудов снижается эластичность артерий, в результате чего может происходить снижение мышечного тонуса.
  2. Гормональные нарушения. Чаще всего ангиодистрофия сочетается с заболеваниями гипофиза, щитовидной железы. Также к повреждению сосудов приводит декомпенсированный сахарный диабет.
  3. Хронические инфекционные заболевания, поражающие не только головной мозг, но и другие органы.
  4. Черепно-мозговая травма.
  5. Психоэмоциональные расстройства, стрессы.
  6. Системные сосудистые заболевания – васкулиты. Подобные патологии могут иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу.
  7. Аллергические реакции.

Если установить причину данного синдрома не удаётся, это не означает, что её нет. В большинстве случаев развитию дистонии предшествуют какие-либо нарушения со стороны эндокринной системы, травмы головы. В случаях повреждений во время родов синдром может развиться гораздо позднее (в школьном возрасте).

Признаки церебральной ангиодистонии сосудов

Заболевание может проявляться по-разному. Это зависит от формы, характера течения, фоновых и сопутствующих патологий. Симптомом, присутствующим при любой разновидности заболевания, считается головная боль. Она может быть сосредоточена в височных и теменных областях, затылке. Другие признаки ангиодистонии сосудов головного мозга — головокружение, снижение памяти, шум в ушах, нервные и психические расстройства. Часто пациенты жалуются на нарушение сна, чувство подавленности, апатию. Реже развивается очаговая церебральная ангиодистония сосудов головного мозга.

Лечение этой формы необходимо начинать как можно раньше, так как она может привести к тяжелым осложнениям. К симптомам очагового нарушения тонуса относят: расстройства зрения или слуха, судорожный синдром, вялые парезы конечностей, мышечную слабость. При любой форме патологии наблюдаются периодические изменения АД.

Диагностика

Диагностическими критериями синдрома ангиодистонии является ухудшение кровотока, уменьшение диаметра церебральных артерий или вен, снижение сопротивляемости сосудистых стенок. К методам исследования, позволяющим выявить подобные изменения, относят реоэнцефалографию, ЭЭГ. Также важной диагностической процедурой считается УЗДГ сосудов головного мозга.

Кроме того, необходимо провести полное обследование для выявления фонового заболевания. Это нужно, чтобы выяснить причину развития ангиодистонии. Данное патологическое состояние следует дифференцировать с другими сосудистыми и психосоматическими заболеваниями.

Церебральная ангиодистония сосудов головного мозга: лечение, препараты

Перед тем как приступить к лечению, необходимо попытаться выяснить причину возникновения дистонии. Ведь только воздействие на основное патогенетическое звено поможет полностью справиться с этим заболеванием. Кроме того, важно соблюдать здоровый образ жизни, чередовать работу и отдых. Одним из методов является ЛФК, направленная на улучшение сосудистой реакции. Симптоматическая терапия имеет большое значение при таком синдроме, как ангиодистония сосудов головного мозга.

Лечение назначается на длительный срок. К препаратам выбора относят медикаменты «Празозин», «Пирроксан», «Фентоламин». Также рекомендуются народные методы: успокаивающие травы, гранат.

Профилактика

К сожалению, предвидеть синдром ангиодистонии заранее невозможно. Тем не менее существуют меры профилактики осложнений. К ним относят: своевременное посещение невролога (при первых признаках патологии), отказ от вредных привычек, прогулки на свежем воздухе, контроль артериального давления.

Ссылка на основную публикацию
Центральные и периферические органы иммунной системы
Лекции Пашкова. Цель изучения биологии в медицинском вузе Филогенез иммунной системы. Эволюция живого мира состояла в образовании таких форм жизни,...
Цветная капуста при грудном вскармливании можно ли есть в первый месяц при ГВ, рецепты при кормлению
Капуста при грудном вскармливании Про капусту большинству из нас известны два факта: она богата витаминами и от нее возникает вздутие...
Цезолин» инструкция, состав, лечение и цены в 2020 году
Цезолин Инструкция по применению Международное наименование Групповая принадлежность Описание действующего вещества (МНН) Лекарственная форма Фармакологическое действие Цефалоспориновый антибиотик I поколения...
Центры планирования семьи и репродукции какие клиники считаются лучшими в Москве
ЭКО по ОМС в 2019 году Как записаться на бесплатное ЭКО по квоте Необходимые шаги для осуществления лечения бесплодия с...
Adblock detector