Центральная серозная хориоретинопатия Центр микрохирургии глаза

Препараты зарегистрированные в Украине

Центральная серозная хориоретинопатия: клиника, диагностика и лечение

Cидорова М.В.

Киевская областная клиническая больница, Киев, Украина

ВВЕДЕНИЕ

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) – это серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров под ПЭС.

В 1866 г. Альбрехт фон Грефе впервые описал рецидивирующий центральный ретинит у молодых мужчин [8]. В 1967 г. Дональд Гасс подшение размеров предметов (микропсии). Дисхроматопсия наблюдается в области синей части спектра.

Офтальмоскопическую картину ЦСХ описал Дональд Гасс в 1967 г.: он обнаружил в макуле круглый или овальный (дисциформный) очаг проминенции сетчатки, при этом макулярный рефлекс был сглажен или отсутствовал вовсе [7]. Мнения ученых о локализации первичного очага воспаления разделились: Беннет Д. считал, что пигментный эпителий и фоторецепторы страдают в первую очередь, и назвал воспаление макулы «центральной серозной ретинопатией» [5], а Гасс после выполнения ФАГ при ЦСХ утвердился во мнении, что очаг воспаления находится под сетчаткой в хориоидее. Позже, с появлением спектральной оптической когерентной томографии и индоцианин-зеленой ангиографии сосудов заднего полюса глаза, эти предположения подтвердились [9, 12].

Субретинальная жидкость в большинстве случаев остается прозрачной в течение всего заболевания, лишь у 10% пациентов она приобретает сероватый оттенок и становится мутной за счет значительной транссудации фибрина. Иногда, при длительном течении заболевания, под сетчаткой появляются субретинальные преципитаты желто-оранжевого цвета. Под куполом отслойки нейроэпителия можно заметить одну или несколько маленьких зон депигментации – именно они являются дефектами пигментного эпителия, через которые транссудат из хориоидеи распространяется под нейроэпителием. Некоторые ученые считают, что эта зона является участком пигментного эпителиита, – воспаления, ведущего к нарушению целостности слоя пигментного эпителия и к дефектам в мембране Бруха [2].

Однако есть случаи, когда отслойка нейроэпителия сопровождается отслойкой пигментного эпителия. По данным Вита В.В., пигментный эпителий имеет очень плотное прикрепление к мембране Бруха, в отличие от нейроэпителия, который прилежит к ПЭС за счет ковалентных связей и гидростатического давления стекловидного тела [1]. Вследствие этого на ОКТ-скане определяется большой угол и маленькая площадь отслойки ПЭС от мембраны Бруха, при этом отслойка нейроэпителия плоскостная, с большей площадью и маленьким углом между фоторецепторами и пигментом сетчатки (рис. 1).

Острая ЦСХ возникает в течение 7–10 дней после провоцирующего фактора (стресса или начала системной терапии глюкокортикоидами) и самопроизвольно завершается при незначительной площади отслойки нейроэпителия в течение 2–3 недель. В течение года у 30–50% пациентов возникает рецидив заболевания, у 10% больных происходит более трех рецидивов в течение года. Рецидивы заболевания сопровождаются меньшей по высоте и площади отслойкой нейроэпителия, однако более торпидным течением и худшим прогнозом в отношении восстановления остроты зрения и контрастной (цветовой) чувствительности в связи со значительным влиянием медиаторов воспаления на метаболизм клеток сетчатки.

Диагностика ЦСХ. Обязательные инструментальные методы для изучения ЦСХ включают биомикроскопию сетчатки с фундус-линзой, компьютерную периметрию, флюоресцентную (или индоцианин-зеленую) ангиографию сосудов глазного дна и оптическую когерентную томографию. Дополнительными методами являются электроретинография и аутокампиметрия, которая особенно информативна при исследовании в мезопических условиях [3].

Компьютерную периметрию центрального поля зрения (30°) лучше производить с использованием голубого теста на желтом фоне или зеленого теста на белом фоне. Это позволит выявить относительные мелкие негативные центральные или парацентральные скотомы. При острой форме такие скотомы единичные, а при хронической – множественные и мелкие, иногда сливающиеся в довольно большую центральную скотому.

Флюоресцентная ангиография при изучении ЦСХ является более традиционной методикой в Украине, чем индоцианин-зеленая ангиография. Появление яркого пятна флюоресцеина на сетчатке начинается в артериальной фазе исследования: гиперфлюоресценция нарастает по площади и интенсивности свечения в течение 5–8 мин. Форма гиперфлюоресценции при острой ЦСХ напоминает столбик дыма, горящую свечу или грибочек, а при незначительных повреждениях ПЭС зона транссудации остается в виде светящейся точки, слегка увеличивающейся в течение 5 мин (рис. 2).

При хронической форме заболевания мелкие дефекты эпителия пропускают свечение флюоресцеина из хориоидеи еще в хориоидальной фазе, далее гиперфлюоресценция распространяется на всю зону отслойки нейроэпителия. При длительно существующей хронической ЦСХ накопление серозного транссудата между нейроэпителием и ПЭС приводит к стеканию этой жидкости под действием сил гравитации вниз. Так образуется гравитационная эпителиопатия сетчатки, которую иногда называют «хвост кометы» – за форму удлиненной светлой полосы на темном фоне окружающей сетчатки [9] (рис. 3, 4).

Рис. 3. ОКТ-срез фовеа при хронической ЦСХ, пациент М., 54 года

Рис. 4. Флюоресцентная ангиография хронической ЦСХ, предыдущий пациент М., 54 года. Гравитационная эпителиопатия («хвост кометы») распространяется до нижнего полюса глаза в области экватора. А. Центральная зона, Б. Экваториальная зона

Оптическая когерентная томография является неотъемлемой неинвазивной методикой для диагностики ЦСХ. Она позволяет увидеть слои сетчатки на срезе, определить высоту отслойки нейро- или пигментного эпителия, единичные дефекты в пигментном эпителии при острой ЦСХ и множественные дефекты ПЭС, через которые движется транссудат. Проведение ОКТ в динамике до начала лечения, а затем через 1, 3 и 6 мес. позволяет определить ретинотопографическую динамику и корригировать тактику лечения.

Среди осложнений ЦСХ наблюдается географическая атрофия пигментного эпителия, дистрофия нейроэпителия, субретинальная неоваскуляризация и острая буллезная отслойка сетчатки. Все эти состояния существенно и необратимо снижают остроту зрения и качество жизни пациента.

Лечение ЦСХ. Острая ЦСХ (впервые выявленная) подлежит наблюдению в течение 2–3 недель: серозная жидкость под нейроэпителием рассасывается самопроизвольно. Пациенту следует рекомендовать избегать стрессовых ситуаций и настроится позитивно. Если в анамнезе есть признаки эндокринной патологии, пациента следует направить к эндокринологу для исключения гиперкортицизма. В случае приема глюкокортикоидов, следует рекомендовать снижение их дозы или же замену другими препаратами.

При длительности заболевания более 3–4 недель следует рассмотреть вопрос о фокальной лазерной коагуляции участка транссудации. Однако отграничить брешь в пигментном эпителии возможно только на расстоянии 500 мкм от фовеолы при условии невысокого подъема нейроэпителия. Несколько рандомизированных исследований было проведено для изучения методик лазеркоагуляции при ЦСХ, многие ученые рекомендуют отступать от фовеолы 750–1000 мкм и не коагулировать в зоне папилло-макулярного пучка [11, 15].

Читайте также:  Дибазол - официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

В последние годы для лечения ЦСХ стали применять интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза, было проведено несколько рандомизированных сравнительных исследований этой методики с лазерными методами и фотодинамической терапией [12]. Однако однозначного ответа об эффективности лечения получено не было.

Несмотря на многочисленные хирургические методы лечения ЦСХ, они способны восстановить топографические параметры сетчатки, но не в состоянии повлиять на метаболизм нейронов и пигментного эпителия. А ведь именно от их функциональной способности зависит острота зрения, цветовая и контрастная чувствительность. В связи с этим назначение витаминных комплексов с лютеином, антиоксидантами и микроэлементами целесообразно при всех формах ЦСХ с первого дня заболевания.

При острой форме ЦСХ достаточно приема 5 мг лютеина в сутки в течение 1–2 мес. до полной резорбции субретинальной жидкости и прилегания сетчатки. Некоторые исследователи рекомендуют применение лютеиносодержащих комплексов после восстановления ретинальной архитектоники в течение 2 мес. с целью насыщения лютеином интерстициального пространства между фоторецепторами.

При хронической форме заболевания витаминные комплексы с лютеином необходимы курсами по 2–3 мес. с таким же по длительности перерывом. Первый месяц для насыщения сетчатки следует назначить по 10 мг лютеина в сутки, а далее перейти на дозу 5 мг в сутки. После лазерного лечения и применения ингибиторов васкулотропина также необходимо назначение лютеина в комбинации с антиоксидантами и микроэлементами для восстановления ретинальных ферментных систем и нейротрансмиттеров фоторецепторов.

Профилактика ЦСХ. Профилактики острой первичной ЦСХ не существует. Профилактика рецидивов заболевания состоит в отмене или снижении дозы глюкокортикоидов, применении лютеиносодержащих витаминных комплексов курсом в течение месяца 2–3 раза в год и контроле психоэмоционального состояния: избегать стрессовых ситуаций, выполнять упражнения на расслабление (аутотренинг, йога).

Из множества пациентов с ЦСХ, которых удалось наблюдать и лечить, наиболее запомнились два осложненных клинических случая.

Случай 1. Пациентка М., 36 лет (учительница младших классов средней школы), пожаловалась на снижение контрастности в левом глазу. Заметила это после простудного заболевания с лихорадкой и интоксикацией. Сама отмечает лабильность психоэмоциональной системы. Никаких препаратов не принимает.

При обращении visus OD=1,0; OS=0,9|1,0 c sph + 0,25D, в поле зрения – относительная негативная центральная скотома. При офтальмоскопии – обширный очаг проминенции сетчатки в макуле, под которым просвечивается темное пятно (рис. 5). На ОКТ определяется серозная отслойка нейроэпителия над участком невуса пигментного эпителия сетчатки (рис. 6). На ФАГ – диффузная гиперфлюоресценция и множество мелких дефектов пигментного эпителия именно в зоне пигментного невуса (рис. 7).

Рис. 5. Офтальмоскопическая картина острой ЦСХ на пигментном невусе (пациентка М., 36 лет). Серозная отслойка находится чуть ниже фовеа (стрелки – по контуру), а пигментный невус – в верхнее-назальном квадранте макулы

Проведенное лечение включало коррекцию психоэмоциональной лабильности у психолога, назначение короткого курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней и применение лютеиносодержащего витаминного комплекса Оптикс-форте в течение 2 мес. по 2 капсулы в день.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. При офтальмоскопии – вся отслойка нейроэпителия прилегла, невус – без изменений (рис. 7). На ОКТ – нормальная архитектоника слоев сетчатки, карта толщины сетчатки – в норме (рис. 8).

Рис. 7. ФАГ сетчатки предыдущей пациентки. В верхне-назальном квадранте макулы наблюдается два участка диффузной гиперфлюоресценции, стрелками указаны точки наибольшей транссудации

Рис. 8. Офтальмоскопическая картина (пациентка М., 36 лет) после лечения: отслойки не наблюдается, в нижнем секторе макулы появились мелкие желтые преципитаты

Случай 2. Пациент Р., 31 год (водитель дальних рейсов), обратился с жалобой на снижение зрения левого глаза в последние 2 недели, к офтальмологу попал первый раз в жизни; visus OD=1,0; OS=0,7|1,0 c sph + 0,5D, в поле зрения скотом нет. При офтальмоскопии – в обоих глазах множество средних желтоватых округлых очагов, преимущественно в фовеа (рис. 10).

Рис. 9. ОКТ-скан после лечения через 3 мес. А. Восстановилась архитектоника макулы, пигментный невус – без изменений. Б. Карта толщины сетчатки соответствует норме

Рис. 10. Пациент Р., 31 год. Офтальмоскопическая картина Fundus flavimaculatus (желто-пятнистое глазное дно). А – правый глаз. Б – левый глаз

На ОКТ-сканировании определяются множественные участки отслойки пигментного эпителия, которые не сливаются между собой. Отслойки нейроэпителия нет (рис. 11). ФАГ выявила общую гипофлюоресценцию глазного дна во всех фазах – симптом «молчание хориоидеи». В фовеа левого глаза определяется несколько мелких точек гиперфлюоресценции в ранней артериальной фазе – зоны прорыва пигментного эпителия и транссудации под нейроэпителий (рис. 12).

Рис. 11. ОКТ-скан среза сетчатки. Зоны подъема пигментного эпителия связаны с наследственной дегенерацией Fundus flavimaculatus

Рис. 12 ФАГ сетчатки. А – ранняя фаза, в левом глазу определяется очаг гиперфлюоресценции (стрелка). Вся площадь сетчатки гипофлюоресцентна: патогномоничный для Fundus flavimaculatus симптом «молчание хориоидеи» за счет отложения липофусцина в пигментном эпителии. Б – поздняя фаза. Много мелких неярких зон гиперфлюоресценции за счет накопления серозного транссудата под ПЭС

Проведенное лечение включало назначение 10-дневного курса нестероидного селективного противовоспалительного препарата парентерально (мелоксикам) с последующим пероральным приемом другого селективного противовоспалительного препарата перорально в течение 10 дней. Лютеиносодержащий витаминный комплекс Оптикс-форте был назначен по 1 капсуле 1 раз в день в течение 3 месяцев.

После лечения (через 3 мес.) visus OS=1,0; в поле зрения скотомы нет. Толщина сетчатки в фовеа до лечения составляла 294 мкм, а через 3 месяца – 236 мкм (рис. 13). Сканирование сетчатки после лечения показало уплощение участков отслойки пигментного эпителия, но полного прилегания не произошло. В левом глазу снижение уровня ПЭС выявило зоны надрыва пигментного слоя, через которые протекал транссудат (рис. 14).

Рис. 13. Карта толщины сетчатки. А – до лечения. Б – через 3 мес. после лечения

Рис. 14. ОКТ-скан правого (А) и левого глаза (Б) после лечения через 3 мес. Стрелкой указаны зоны разрыва пигментного эпителия, которые стали видны после уплощения мелких отслоек ПЭС

Центральная серозная хориоретинопатия

Содержание статьи:

Центральная серозная хориоретинопатия считается одним из наиболее опасных заболеваний, поражающих сетчатку глаза. Ведь патология характеризуется рядом осложнений, которые возникают при отсутствии терапии. Поэтому крайне необходимо иметь представление о симптомах болезни, чтобы при первых признаках обратиться к офтальмологу.

Читайте также:  Болезни йоркширских терьеров симптомы и лечение

Под центральной серозной хориоретинопатией понимают поражение сетчатки глаза, при которой характерно отслоение нейроэпителия и пигментного эпителия. Провоцирует патологический процесс просачивание плазмы через пигментный слой, ее накапливание приводит к отхождению эпителиев.

Впервые болезнь была описана в 1866 году, хирургом-офтальмологом немецкого происхождения – Альбертом фон Грефе. По статистике развитию патологии более подвержены представители мужского пола. Наиболее часто заболевание регистрируют на территории Испании и Азии.

В международной классификации болезней МКБ–10 Центральная серозная хориоретинопатия имеет код H35.7.

Причины центральной серозной хориоретинопатии

Зачастую выявить этиологию заболевания не представляется возможным, так как к возникновению патологии может привести целый ряд факторов. Однако офтальмологи выявили связь между развитием хориоретинопатии и некоторыми болезнями.

Если пациенту был поставлен один из перечисленных диагнозов, то риски развития патологии возрастают:

  • артериальная гипертензия;
  • синдром Кушинга;
  • диабет;
  • гормональный дисбаланс;
  • атопия;
  • системная красная волчанка.

Спровоцировать увеличение проницаемости капилляров оболочки глаза способно и долгое применение стероидов. Схожий эффект окажут и лекарства, в которых активным веществом выступает силденафила цитрат. Центральная серозная хориоретинопатия может возникнуть и на фоне приема препаратов, обладающих психотропным воздействием. Кроме того, были зарегистрированы случаи развития болезни после операции по трансплантации органов.

Среди других причин центральной серозной хориоретинопатии можно выделить:

  • регулярный физический труд;
  • беременность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • частые стрессы.

Кроме того, истоки развития заболевания часто лежат в наследственности. При наличии диагностированного нарушения в среде близких родственников, можно говорить о наличии предрасположенности к развитию патологии.

Симптомы центральной серозной хориоретинопатии

Клиническая картина различна в зависимости от стадии заболевания. На первой стадии патология характеризуется острым течением.

Зачастую, при центральной серозной хориоретинопатии, пациенты жалуются на следующие симптомы:

  • снижение зрения до 70%;
  • проблемы с восприятием предметов, их размера и формы;
  • светочувствительность;
  • нарушения восприятия цвета.

Острая стадия характерна для молодых пациентов, обычно, заболевание самопроизвольно заканчивается через 3-4 месяца. Функции зрения возвращаются к исходному состоянию без воздействия терапии. Участки ретины, отслоившиеся в ходе патологии, переживают процесс регенерации. А накопившийся серозный экссудат рассасывается без применения лекарств.

Вторая стадия заболевания схожа с предыдущей, но в данном случае для устранения патологии может потребоваться вмешательство медиков. Обычно неприятные симптомы беспокоят больного на протяжении 8-10 месяцев, иногда до 1 года. Если после указанного срока не произошло изменения клинической картины в сторону улучшения, то можно говорить о хроническом течении.

На последней стадии заболевание приобретает хроническую форму, причем патология поражает оба глаза. В большинстве случаев диагностируется у пациентов от среднего до пожилого возраста, группу риска составляют люди от 45 и старше. После перехода заболевания в хроническую форму происходят изменения в симптоматике.

Клиническая картина дополняется:

  • сильными болями в области глазниц:
  • возникновением темных областей и пятен (скотом);
  • появлением эффекта тумана;
  • появлением полупрозрачных размытых пятен;
  • развитием дальнозоркости.

Диагностика центральной серозной хориоретинопатии

Первые данные для составления анамнеза офтальмолог получает при первичном осмотре и опросе пациента.

В дальнейшем диагностика центральной серозной хориоретинопатии дополняется результатами иных процедур:

  • Периметрия. Используется для нахождения скотом, позволяет выявить скопление жидкости между двумя слоями – пигментным и нейроэпителиальным.
  • Офтальмоскопия. Во время процедуры врач исследует глазное дно, позволяет выявить повреждения в целостности пигментного слоя.
  • Визометрия. Диагностика применяется для определения качества зрения.
  • Биомикроскопия. Процедура позволяет в деталях исследовать состояние глазных структур.
  • Когерентная томография. С помощью исследования можно диагностировать малейшие патологические изменения. К примеру, накапливание субретинальной жидкости или дистрофические процессы в сетчатке.
  • Флуоресцентная ангиография сетчатки. Используя данную процедуру можно диагностировать любые изменения в сосудах, осуществляющих микроциркуляцию глаз.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии

Лечение центральной серозной хориоретинопатии будет разниться в зависимости от диагностированной стадии. При наличии острой формы медикаментозное и оперативное вмешательство не используются, так как заболевание проходит в течение нескольких месяцев. Врач-офтальмолог после постановки диагноза начинает вести наблюдение за развитием патологии.

В этом случае пациент должен регулярно приходить на осмотры и отказаться от приема медикаментов, способствующих развитию патологических процессов. Если регресс не наступил спустя 3 месяца, то назначают терапию. Однако при подтверждении подострой либо хронической стадии лечение приобретает обязательный характер. Подходящую терапии определяют исходя из состояния пациента. Лечение может осуществляться по двум направлениям: консервативная терапия и оперативное вмешательство.

В первом случае назначаются лекарства, провоцирующие уменьшение объема внутриглазной жидкости. Дополнительно прописывают препараты для укрепления сосудистых стенок, и уменьшения воспалительных процессов. Уменьшение отеков достигается путем применения глюкокортикостероидов, они же обладают и противоаллергическим эффектом.

К числу медикаментов используемых чаще всего можно отнести:

  • Авастин. Назначается для предотвращения развития новообразований, так как препятствует росту эндотелия. Используется лишь для инъекций,вводимых внутрь глаза.
  • Дипроспан. Относится к числу глюкокортикостероидов, применяется парабульбарно.
  • Визудин. Применяется для внутриглазных инъекций, способствует повышению светочувствительности сетчатки глаза.
  • Луцентис. Обладает противоопухолевым эффектом, препарат вводят интравитреально.
  • Спиронолактон. Относится к группе лекарств, обладающих диуретическим воздействием. Позволяет избавиться от патологической жидкости в короткие сроки.
  • Эмоксипин. Выпускается в виде глазных капель, оказывает укрепляющий эффект на сосуды глаза.

Применение многих приведенных лекарств осуществляется при помощи инъекций, парабульбарным методом. В этом случае препарат вводят непосредственно в область стекловидного тела. Процедуры проводит только специалист, а для устранения неприятных ощущений применяют местную анестезию. Перед началом пациенту закапывают обезболивающие капли.

Оперативное вмешательство обычно сводится к лазерной фотокоагуляции сетчатки. Данный метод позволяет быстро прервать развитие патологического процесса.

Как правило, офтальмолог прописывает процедуру при следующих условиях:

  • была доказана слабая результативность медикаментозной терапии;
  • значительно падение остроты зрения;
  • постоянные рецидивы ЦСХ;
  • при обширных поражениях.

Процедуру проводят амбулаторно, для устранения болезненных ощущений применяется местная анестезия. Для устранения патологии врач-офтальмолог может использовать лазер двух типов: криптоновый или аргоновый. При помощи аппарат специалист наносит микроожоги на области сетчатки. Это позволяет объединить отошедшие ретинальные слои и сосудистую оболочку, позволяет предотвратить их дальнейшее отслоение.

Осложнения центральной серозной хориоретинопатии

Отсутствие терапии на хронической стадии может привести к развитию различных патологий.

Чаще всего, центральная серозная хориоретинопатия провоцирует следующие осложнения:

  • полная потеря зрения;
  • развитие новообразований;
  • отслоение сетчатки глаза;
  • появление хориоидальной неоваскуляризации;
  • атрофия зрительного нерва.

При отсутствии терапии многие патологически процессы станут необратимыми. Вдобавок к перечисленным осложнениям могут присоединиться и другие. Ведь развитие хориоретинопатии негативно сказывается на защитных функциях организма. В результате к уже поставленному диагнозу могут присоединиться различные инфекции из-за снижения иммунной системы.

Читайте также:  Инногеп - описание, состав, показания к применению, побочные эффекты

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Ссылка на основную публикацию
Цветная капуста при грудном вскармливании можно ли есть в первый месяц при ГВ, рецепты при кормлению
Капуста при грудном вскармливании Про капусту большинству из нас известны два факта: она богата витаминами и от нее возникает вздутие...
Хруст в грудной клетке причины, диагностика, возможные заболевания и лечение
Почему хрустит и щелкает в грудной клетке Чем сопровождается Хруст посередине груди (грудной хондроз) проявляет себя следующими симптомами: при попытке...
Хруст в плечевом суставе — пора обращаться к врачу
Боли в плечевом суставе: причины, симптомы и диагностика Когда боли в плечевом суставе настолько сильны, что руки не могут комфортно...
Цезолин» инструкция, состав, лечение и цены в 2020 году
Цезолин Инструкция по применению Международное наименование Групповая принадлежность Описание действующего вещества (МНН) Лекарственная форма Фармакологическое действие Цефалоспориновый антибиотик I поколения...
Adblock detector